Maladie neurodégénérative par excellence, la maladie d’Alzheimer est le résultat d’un double processus : l’accumulation en plaques de peptides anormaux β-amyloïdes dans le cerveau et l’augmentation de la capacité de phosphorylation de la protéine τ, qui entraîne une concentration élevée de protéines τ anormales dans les cellules nerveuses en dégénérescence. Plus de 860 000 Français et 35 millions d’individus dans le monde seraient victimes de cette affection. Si aucun traitement curatif n’existe, il est cependant possible, lorsqu’elle est détectée précocement, de ralentir son processus évolutif et d’améliorer un temps la qualité de vie des patients.
Étudiés dans le monde entier, les mécanismes cellulaires à l’origine des altérations neuronales, notamment au niveau des transmissions nerveuses, gardent toujours une part de mystère. Petit à petit, des équipes de recherche lèvent le voile sur de nouveaux processus. C’est le cas de Carlos Saura et de ses collaborateurs de l’Université autonome de Barcelone, qui viennent d’identifier une étape clé dans le développement de la maladie d’Alzheimer grâce à la protéine Crtc1.
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Parra-Damas A et al. (2014) J Neurosci 34, 5776-87
Crtc1, en vert, dans des neurones de souris.
© Université autonome de Barcelone