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Les prions préfèrent la rate au cerveau

vendredi 27 janvier 2012

par Marie-Catherine Mérat

Le mécanisme de propagation des prions d’une espèce à l’autre a été décrypté par une équipe de l’Inra. Une découverte qui pourrait bien modifier le suivi des épidémies.

Les protéines prions se propagent-elles de la même façon dans tous les tissus de l’organisme lors d’une transmission interespèces ? C’est la question que se sont posés Vincent Béringue et ses collaborateurs de l’unité de recherche Inra Virologie et immunologie moléculaires, à Jouy-en-Josas. Lors d’une infection par un prion d’une autre espèce, la protéine prion pathologique (PrPSc) se réplique dans le cerveau de l’individu infecté en induisant un changement de conformation de la protéine prion cellulaire (PrPC) naturelle de ce dernier. Pour que cette transmission soit efficace, il doit exister une compatibilité structurale entre la PrPSc et la PrPC. On parle alors d’une barrière d’espèce (BE) faible. S’il y a peu de compatibilité structurale, donc peu de transmission, la BE est dite forte. Seulement voilà, selon le tissu, la PrPC n’a pas tout à fait la même structure. La compatibilité structurale peut-elle alors varier selon les tissus ?
Pour le savoir, l’équipe de l’Inra a injecté dans le cerveau de souris exprimant respectivement une PrPC humaine ou de mouton des PrPSc de bovin ou de cervidé, de façon à modéliser une transmission bovin-homme ou cervidé-ovin (1). Résultat, les prions se sont bien multipliés dans le tissu lymphoïde, la rate notamment, alors qu’ils se sont peu ou pas propagés dans le cerveau. « Rien ne permettait de penser que la rate était un meilleur tissu pour franchir la BE, explique Vincent Béringue. Personne n’avait pensé à regarder ce qu’il se passe en dehors du cerveau, qui est le site où les prions exercent leur pouvoir pathogène ».
À une exception près. En 2004, David Hilton, du Derriford Hospital de Plymouth, au Royaume Uni, a observé la présence de prions de la vache folle dans des tissus lymphoïdes (appendice, amygdale) (2), résultats confirmés par une étude en cours (3). « En extrapolant, on estime que 15 000 à 20 000 personnes en Angleterre incuberaient la maladie [variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, NDLR] sans le savoir, commente Vincent Béringue. Ils ne la développeront peut-être jamais, mais leurs organes lymphoïdes sont contaminés.  » Une observation lourde de conséquences. « s’il existe effectivement des porteurs sains, il y a un risque réel s’ils donnent leur sang. Car si le système lymphoïde est contaminé, le sang l’est aussi. Cela pourrait provoquer des transmissions secondaires ». D’où la nécessité de développer des tests sanguins pour révéler l’éventuelle présence de prions. L’autre enseignement de l’étude est plus général : « Désormais, quand on voudra regarder s’il y a eu passage de prions d’une espèce à l’autre, il faudra aussi regarder dans le tissu lymphoïde, et plus seulement dans le cerveau ».

(1) Béringue V et al. (2012) Science 335, 472-5
(2) Hilton DA et al. (2004) J Pathol 203, 733
(3) Health Protection Agency (2011) HPR 5, n°36

(Texte à retrouver dans le n°330 - Mars 2012 de Biofutur)

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